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2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師《醫(yī)學免疫》第五章知識總結
2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的腳步正在慢慢的靠近，備考工作已經(jīng)開始。為了方便考生更好的備考醫(yī)學免疫科目第五章的知識。下面是yjbys小編為大家?guī)淼牡谖逭轮R匯總，歡迎閱讀。
補體系統(tǒng)
1、補體：正常人或動物血清中的一組球蛋白，具有酶活性，平時一般以非活動狀態(tài)存在，當受到某些物質(zhì)刺激時，C各成分便按一定的順序呈現(xiàn)連鎖的酶促反應，參與機體的免疫防御，同時C作為炎性介質(zhì)，引起免疫損傷。
2、攻膜復合物(MAC)：是指在補體活化過程的終末階段由C5b、C6、C7、C8、C9形成的鑲嵌于細胞膜并形成孔道樣結構的C5b6789復合物，最終導致細胞溶解。
3、過敏毒素：補體裂解產(chǎn)生的小片段C3a、C4a和C5a作為配體與細胞表面相應受體結合后，激發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性介質(zhì)，引起血管擴張、通透性增加、平滑肌收縮、支氣管痙攣等癥狀。
1.補體活化經(jīng)典途徑：
●激活劑：Ag-Ab復合物( IgG、IgM )
●參與成分：C1～C9
●激活過程：
(1)識別階段：C1q的識別及活化
(2)活化階段：C3轉(zhuǎn)化酶 C5轉(zhuǎn)化酶
(3)膜攻擊階段：膜攻擊復合物(MAC)
2.補體活化旁路途徑：
●激活劑：酵母、細菌的多糖成分(LPS)、凝聚的 IgA、IgE等。
不經(jīng)C1、C4、C2途徑，激活物直接激活C3，繼而完成C5~C9成分的'連鎖反應。
●參與成分：B、 D、 P因子、C3、C5～C9
●激活過程：
在經(jīng)典途徑中產(chǎn)生的或自發(fā)產(chǎn)生C3b 可與 B因子結合，血清中D因子裂解B因子產(chǎn)生Ba和Bb。小片段Ba進入液相，而具有酯酶活性的大片段Bb與C3b結合 ，形成C3bBb，此即為替代途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶。C3bBb易于衰變，但當與P因子結合后便穩(wěn)定。C3bBb可裂解C3生成C3a和C3b，后者沉積在顆粒表面并與C3bBb結合形成C3bnBb，即C5轉(zhuǎn)化酶，裂解C5，引起相同的末端效應。
3、MBL(甘露糖結合凝集素)激活途徑mannan-binding lectin pathway
●.激活劑 ： MBL(MBL是一種鈣依賴性糖結合蛋白，屬于凝集素家族,存在血漿中)
●MBL復合物：①MBL
�、贛ASP-1(MBL相關的絲氨酸蛋白酶 )
�、跰ASP-2 (MBL-associated serine proteas)：MASP2可水解C4和C2分子，MASP1則可直接切割C3。
●激活途徑:
與經(jīng)典途徑過程基本類似，但其激活起始于炎癥期產(chǎn)生的蛋白與病原體結合后，而并非依賴IC的形成。
4、三類補體激活途徑的主要異同點：
|
|
經(jīng)典途徑 |
旁路途徑 |
MBL途徑 |
|
激活物 |
IgG1-3或IgM與抗原 |
細菌內(nèi)毒素、酵母多糖、形成的免疫復合物 凝聚的IgA、IgG4 |
MBL與病原體結合 |
|
起始分子 |
C1q |
C3 |
C2、C4 |
|
C3轉(zhuǎn)化酶 |
C4b2b |
C3bBb |
C4b2bC |
|
C5轉(zhuǎn)化酶 |
C4b2b3b |
C3bnBb、C3bBb3b |
C4b2b3b |
|
作用 |
參與特異性體液免疫，在感染晚期發(fā)揮作用 |
參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用 |
參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮作用 |
7、補體的生物學功能
主要包括：①MAC的生物效應;
�、诨罨a體片段的生物效應。
(一) MAC介導的細胞裂解作用
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
●調(diào)理作用：
●炎癥介質(zhì)作用：
�、龠^敏毒素作用：
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●免疫黏附：清除循環(huán)免疫復合物
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